第285章 他的根(1/2)

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    陆仁没有立刻说话,走到窗边,沉默了片刻。



    说实话,这个安排出乎他的意料。



    他原以为分会场那场报告能让国际同行记住UBA1,记住他的名字,就已经达到目的。



    从没想过还能再进一步,现在居然能够直接登上主会场的国际舞台!



    小徐笑眯眯地拿出了下午的会议安排表,是刚刚更新的,“陆医生,像韩教授那样的资历,这次也只能在分会场讲,连主会场的边都挨不上,组委会这是把你当成这届大会,最大的惊喜了。”



    “我知道了。”陆仁接过会议的安排表,“下午几点?我准备一下。”



    “两点,安排在主会场。”小徐看着他这副泰山崩于前而不改色的样子,心里暗暗佩服,“报告时间放宽到二十分钟,讲完之后,会留十分钟提问,台下有好几位血液领域的国际泰斗。”



    “好。”陆仁重新合上行李箱,然后打开电脑,将PPT的内容又过了一遍。



    重点的内容,他稍稍做了一些调整,好让这套东西配得上主会场那块全球瞩目的大屏!



    ……



    时间一点点靠近下午两点。



    圣地亚哥会展中心,主会场的大门敞开着,巨大的吊灯下,一排排座位渐渐坐满。



    来自世界各地的血液学专家鱼贯入场,不少人正是冲着这场临时加演的报告来的。



    直播的镜头已经架好了。



    屏幕上,直播信号开始跳动,同传频道里各种语言依次就绪。



    “大家好,让我们欢迎今天的主角,来自我们华夏的年轻血液领域专家,陆仁教授!”



    主持人走上台,笑着向全场宣布这场特别安排的报告。



    在这种场合,任何一个名字前面,都会被冠以“教授”!



    不过,大家也不会在乎这种细节的问题,毕竟能够站在这种舞台上的,哪一个不是成名已久的教授呢?



    当然了,除了现在的陆仁。



    陆仁深吸一口气,看着黑压压的观众们,缓缓走上主讲台。



    下一秒,全场的目光,齐刷刷投向了讲台的方向。



    ……



    主会场比陆仁想象中还要大,环形会场座无虚席。



    他站定,目光缓缓扫过全场。



    “各位同仁,下午好。”



    “今天我想向大家报告一种此前从未被认识的疾病,以及我们一步步揭开它面目的全过程。”



    陆仁上来之后,并没有立刻堆砌复杂的分子机制,而是从第一个病人讲起。



    那是在一次义诊中遇到的特殊患者,反复发热、炎症指标异常,所有常规检查都无法解释。



    正是这个“解释不通”的病例,让他意识到眼前或许藏着一个尚未被医学命名的东西。



    顺着这条线,他讲UBA1基因的突变。



    随后,他又讲到了Met67这个被所有人忽略的备用翻译起始位点,讲他们如何证明截短蛋白是真实存在的新亚型,又如何顺藤摸瓜,找到它通过 NF-kB 通路驱动炎症的完整机制。



    最后用细胞和动物模型完成闭环验证!



    台下,原本神情各异的国际权威们,都认真地聆听着。



    前排几位白发苍苍的泰斗,起初还带着审视。



    一个如此年轻的报告人,又是临时加进主会场,他们想看看这个年轻人究竟有多少真材实料。



    可随着报告深入,那点审视变成了专注,又从专注变成了毫不掩饰的欣赏!



    ……



    报告结束,进入提问环节。



    几位国际上的泰斗轮番举手。



    这里随便拿出一个,在国际上都是响当当的人物。



    前排一位美国教授举起了手。



    主持人将话筒递了过去。



    这位是国际知名的分子血液学权威戴维森教授,以治学严谨,提问犀利著称。



    他经常在开会的时候,提出各种刁钻的问题。



    因为他的问题而露怯的年轻学者,不计其数!



    “陆医生,”戴维森扶了扶话筒,开门见山,“你的数据很完整,但我要问一个最根本的问题,你观察到截短蛋白、NF-kB 激活和炎症表型同时存在,可相关并不等于因果。”



    “UBA1 是泛素化的关键酶,突变完全可能导致全长蛋白功能缺失,单凭这一点就足以致病。”



    “你凭什么断定,真正驱动疾病的是截短蛋白的获得性功能,而不是全长蛋白的功能缺失?”



    问题一出,不少学者都微微点头。



    这一问直指要害,几乎是这类研究最容易被攻破的地方!



    陆仁神色不变,从容接过话头:“教授,这正是我们花了最多力气去回答的问题。”



    “第一,我们在正常细胞里单纯敲低全长 UBA1,模拟功能缺失,结果确实出现了泛素化障碍和细胞应激,但 NF-kB 通路没有被显著激活,炎症因子也没有明显升高。”



    “也就是说,功能缺失无法完整解释患者的炎症表型。”



    “第二,我们在全长 UBA1 完全正常的细胞里,单独引入那个截短蛋白。结果 IkB 降解、NF-kB 入核、炎症因子大量升高,疾病表型被直接复现。”



    “第三,也是最关键的一步,我们把截短蛋白上结合 IkB 的关键氨基酸位点做了突变,让它无法再结合 IkB,然后再把它放进细胞。这一次,哪怕截短蛋白照常表达,NF-kB 纹丝不动,炎症也没有出现。”



    “所以,致病的不是别的,正是截短蛋白结合 IkB’这个全新的功能。我们还在患者来源的细胞里敲低截短蛋白、抑制 NF-kB,表型随之逆转。”



    他环视全场,声音清晰。



    “功能缺失解释不了,单独表达能复现,破坏结合位点又能消除。”



    “这三条放在一起,截短蛋白是致病的原因,而不是伴随的结果!”



    话音落下,戴维森盯着他看了片刻,眼里的审视变成了赞许:“非常漂亮的设计,这个问题,你答得无懈可击。”



    话音刚落,会场响起一阵低低的赞叹。



    接下的问题一个比一个深。



    截短蛋白结合 IkB 的关键位点-->>

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