21第21章 (2/2)

【畅读更新加载慢，有广告，章节不完整，请退出畅读后阅读！】

> ?血管内皮功能障碍：一氧化氮（NO）生物利用度下降，血管舒张能力减弱。
  

  

  
?血管重构：长期高血压导致血管平滑肌肥厚、胶原沉积，管壁僵硬，外周阻力进一步升高。
  

  

  
?血液粘稠度增加：高血脂、高血糖、脱水等使血流阻力增大。
  

  

  
?自主神经节律紊乱：HRV降低，夜间交感不能正常“下班”，导致非杓型血压。
  

  

  
2.高血压的特殊表型
  

  

  
?非杓型高血压：夜间血压较日间下降小于10%甚至反升，心、脑、肾风险更高。与睡眠障碍、OSA、自主神经失调、腹腔血管轴锁闭等有关。
  

  

  
?老年单纯收缩期高血压：大动脉弹性减退，脉压差增大。主要病理是动脉硬化，而非外周小动脉过度收缩。
  

  

  
?妊娠期高血压：与胎盘缺血、免疫功能紊乱、全身微循环障碍有关。
  

  

  
?顽固性高血压：联用≥3种降压药仍不达标。常见原因包括未控制的RAAS激活、容量负荷过重、交感亢进、以及腹腔血管轴严重锁闭（总闸不开）等。
  

  

  
3.诊断评估技术
  

  

  
?诊室血压、动态血压监测（ABPM）：识别杓型/非杓型、晨峰、隐蔽性高血压。
  

  

  
?HRV（心率变异性）：评估自主神经功能，LF/HF升高提示交感亢进。
  

  

  
?红外热成像：腹部核心温度小于35.5℃（腹腔血管轴锁闭）；四肢末梢冷（外周血管收缩）。
  

  

  
?脉搏波传导速度（PWV）：评估动脉硬度（老年单纯收缩期高血压）。
  

  

  
?FMD（血流介导的血管舒张）：评估血管内皮功能。
  

  

  
4.西医治疗策略
  

  

  
?药物治疗：利尿剂、ACEI/ARB、CCB、β阻滞剂、α阻滞剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）。
  

  

  
?器械治疗：肾动脉去交感神经术（RDN）。
  

  

  
?生活方式干预：限盐（DASH饮食）、减重、运动、限酒、戒烟、压力管理。
  

  

  
5.西医的局限
  

  

  
?重降压、轻通血：降压药只能“强力扩张血管”或“减少心输出量”，不能解除腹腔血管轴锁闭的根本问题。
  

  

  
?忽略自主神经节律：药物无法恢复夜间的血压“退潮”。
  

  

  
?对非杓型、顽固性高血压缺乏根本手段：往往只能不断增加药量或联合用药，副作用增加。
  

  

  
三、循环医学阐释
  

  

  
1.高血压的循环本质：腹腔血管轴锁闭→外周血管收缩→血压升高
  

  

  
循环医学提出：血压升高是身体在循环失稳下的代偿，不是病，是信使。其核心病理链条为：
  

  

  
?腹腔血管轴锁闭：长期熬夜、压力、高盐、久坐→腹腔内脏血管持续性收缩，血液淤滞于门静脉系统，有效循环血量下降。
  

  

  
?全身低灌注：大脑、肾脏、心脏等重要器官灌注不足，反馈性激活交感神经和RAAS系统。
  

  

  
?外周血管收缩：去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等强力缩血管物质增加，小动脉持续收缩，外周阻力升高，血压升高。
  

  

  
?恶性循环：高血压本身进一步损伤血管内皮、增加血粘稠度，加重腹腔血管轴锁闭。
  

  

  
?夜间血压不降（非杓型）：交感神经长期处于兴奋状态，夜晚无法切换到副交感主导，血管不能舒张，血压不退潮。/